https://repositorio.fleni.org.ar/xmlui/handle/123456789/79 2026-04-04T08:53:39Z https://repositorio.fleni.org.ar/xmlui/handle/123456789/1486 Coma due to tension pneumocephalus in the posterior fossae Maskin, Luis Patricio; Cabañuz, Florencia; Rodriguez Lucci, Federico No abstract available. 2025-12-26T00:00:00Z https://repositorio.fleni.org.ar/xmlui/handle/123456789/1475 Valoración de la calidad del sueño en pacientes con artritis reumatoide, espondiloartritis y lupus eritematoso sistémico: estudio del noreste argentino Ringer, Ariana; Antoniol, María Noelia; Aste, Nora; Benavente, Emilio Pablo Ignacio; Gallino, Josefina; Schmid, María Marcela; Mauri, Marianela Eliana; Seewald, Adriana; Paris, Úrsula Vanesa; Bravo, Maximiliano; Catay, Erika Roxana; Sattler, María Emilia; Góngora, Vanina; Finucci Curi, Pablo; Velozo, Edson Javier Introducción: las patologías autoinmunes y sus tratamientos pueden relacionarse con la calidad del sueño. Objetivos: evaluar la calidad del sueño en pacientes con artritis reumatoide (AR), espondiloartritis (SpA) y lupus eritematoso sistémico (LES) a través del cuestionario de Pittsburgh de calidad del sueño (PSQI) en las provincias del noreste argentino. Materiales y métodos: estudio multicéntrico (filial ARNEA), transversal, analítico y descriptivo. Se incluyeron pacientes con AR, SpA y LES. Se evaluó la calidad del sueño mediante PSQI. Se registraron índices de actividad, cronicidad y tratamientos para cada patología. Se realizó un análisis descriptivo y multivariado. Resultados: se evaluaron 163 pacientes. Predominó la AR, seguida del LES. Según el PSQI, la calidad del sueño fue mala en un 77,3% y el 65% refirió múltiples problemas del sueño. En los pacientes con AR se observó una asociación estadísticamente significativa entre mayor DAS28 y mala calidad del sueño (OR 3.06; IC 95% 1,37-6,84; p=0,006). El uso de corticoides se asoció con un mayor PSQI. No hubo diferencias en la calidad del sueño ni el PSQI según patologías. Conclusiones: la mala calidad del sueño fue altamente prevalente en pacientes con patologías autoinmunes, especialmente en aquellos con mayor actividad inflamatoria. Es importante incorporar la evaluación del sueño en la práctica clínica habitual. 2025-05-29T00:00:00Z https://repositorio.fleni.org.ar/xmlui/handle/123456789/1437 Síndrome mieloproliferativo como causa de corea Zerga, Marta; Wilken, Miguel; Vijnovich Barón, Anahí; Pintos, Noemí; Rey, Irene A fin de comunicar una infrecuente asociación, se presenta el caso de una paciente de 78 años con diagnóstico de síndrome mieloproliferativo crónico (SMPc), cromosoma Filadelfia negativo, JAK 2 positivo, tipificado inicialmente como trombocitemia esencial (TE), de 20 años de evolución y sin evidencias de transformación aguda, que desarrolló síntomas neurológicos caracterizados por movimientos coreicos anormales, durante el último año de evolución de la enfermedad hematológica. Corea es un desorden neurológico caracterizado por movimientos involuntarios, que ocurren en una parte del cuerpo, que pueden extenderse a otras. La mayoría de los casos son causados por problemas estructurales o funcionales en los ganglios de la base, pudiendo tratarse de procesos hereditarios o adquiridos. En la literatura existen comunicaciones aisladas de asociación entre corea de inicio en el adulto y SMPc con mutación del JAK2, especialmente policitemia vera. La patogenia de esta asociación es desconocida, se han postulado varias hipótesis. Entre ellas, la ganancia de función que confiere la mutación JAK 2 sobre el gen no mutado, podría propiciar un estado proinflamatorio en las neuronas de los ganglios de la base, lo cual alteraría sus vías de señalización y por ende su funcionamiento. Por lo anterior, los neurólogos recomiendan descartar la posibilidad de un proceso mieloproliferativo subyacente en los pacientes adultos con corea adquirida sin otra causa clara. 2025-01-01T00:00:00Z https://repositorio.fleni.org.ar/xmlui/handle/123456789/1392 Large-scale profiling of antibody reactivity to glycolipids in patients with Guillain-Barré syndrome Thomma, Robin C.M.; Halstead, Susan K.; de Koning, Laura C; Wiegers, Evelin E.J.A.; Gourlay, Dawn S.; Tio-Gillen, Anne P.; van Rijs, Wouter; Andersen, Henning; Antonini, Giovanni; Arends, Samuel; Attarian, Shahram; Barroso, Fabio Adrián; IGOS consortium Guillain-Barré syndrome is an acute polyradiculoneuropathy in which preceding infections often elicit the production of antibodies that target peripheral nerve antigens, principally gangliosides. Anti-ganglioside antibodies are thought to play a key role in the clinical diversity of the disease and can be helpful in clinical practice. Extensive research into clinical associations of individual anti-ganglioside antibody specificities has been performed. Recent research has highlighted glycolipid complexes, glycolipid combinations that may alter antibody binding, as targets. In this study, we investigated antibody reactivity patterns to glycolipids and glycolipid complexes using combinatorial array, in relation to clinical features in Guillain-Barré syndrome. In total, 1413 patients from the observational International Guillain-Barré syndrome Outcome Study (0-91 years, 60.3% male) and 1061 controls (healthy, family, infectious, vaccination, other neurological disease) were included. Acute-phase sera from patients were screened for IgM, IgG, and IgA reactivity against 15 glycolipids and one phospholipid and their heteromeric complexes, similarly to archived control sera. Antibody specificities and reactivity patterns were analysed in relation to clinical features. Of all patients, 1309 (92.6%) were positive for at least one anti-glycolipid (complex) antibody. Anti-GM1 and anti-GQ1b (complex) antibodies best distinguished motor Guillain-Barré syndrome and Miller Fisher syndrome from controls, with antibodies to glycolipid complexes outperforming antibodies to single glycolipids. Three models consisting of anti-glycolipid (complex) antibodies distinguished patients with Guillain-Barré syndrome, the motor variant, and Miller Fisher syndrome from controls with high sensitivity and specificity, performing better than antibodies to single glycolipids used in clinical practice. Seven patient clusters with particular antibody reactivity patterns were identified. These clusters were distinguished by geographical region, clinical variants, preceding Campylobacter jejuni infection, electrophysiological subtypes, the Medical Research Council sum score at study entry, and the ability to walk 10 meters unaided at 26 weeks. Two patient clusters with distinct anti-GM1 (complex) reactivity (broad versus restricted) differed in frequency of the axonal subtype. In cumulative incidence analyses, 15 anti-glycolipid (complex) antibodies were associated with the time required to regain the ability to walk 10 meters unaided. After adjustment for known prognostic factors, IgG anti-GQ1b:GM4, GQ1b:PS, and GQ1b:Sulphatide remained associated with faster recovery. Addition of anti-glycolipid antibodies to clinical prognostic models slightly improved their discriminative capacity, though insufficiently to improve the models. Measurement of anti-glycolipid antibodies by combinatorial array increases the diagnostic yield compared to assaying single glycolipids, identifies clinically relevant antibody reactivity patterns to glycolipids and glycolipid complexes, and may be useful in outcome prediction in Guillain-Barré syndrome. 2025-03-17T00:00:00Z