Resumen:
Se presentan 2 casos de alexia sin agrafia, uno debido a un accidente cerebrovascular que mejoró espontáneamente y el otro producido por un absceso cerebral con recuperación parcial después de la cirugía. Ambos fueron anatómicamente verificados, por tomografía computada. El segundo tuvo también verificación quirúrgica.
El análisis de estos casos y de los previamente descritos en la literatura creemos permiten formular varias conclusiones. Una lesión pequeña y críticamente localizada en las circunvoluciones fusiforme y lingual dominantes puede producir el síndrome de alexia sin agrafia. La falta de compromiso de la radiación óptica y de la corteza calcarina, explicarían la ausencia de defectos del campo visual y, por lo tanto, la forma más pura del síndrome como aparece en nuestro primer caso. El compromiso del esplenio del cuerpo calloso y del fórceps mayor del mismo lado parecería indispensable para que persista el defecto en la lectura. La integridad del esplenio superior o dorsal sería la causa de la ausencia de defectos en la nominación de los colores que se observa en alrededor del 30% de los casos de alexia sin agrafia. La severidad y el pronóstico final de la alexia, dependería no sólo de la extensión de la lesión occipital dominante, sino también del posible compromiso de otras vías. Una lesión lentamente expansiva y potencialmente tratable, como nuestro segundo caso, puede producir la forma casi pura del síndrome. Creemos que la tomografía computada permitirá en el futuro una comprensión mejor y correcta de este fascinante síndrome.